Pierderea de grăsime pe psmf. Articole recomandate

Prin pierderea de grăsime pe psmf individualizate efectuate sub stricta supraveghere medicala, aceasta permite pacientilor pierderea semnificativa in greutate si mentinerea greutatii optime pe termen lung, fara degradarea masei musculare. Studiile clinice caz-control si meta-analizele au demonstrat siguranta si eficacitatea managementului cetogenic al greutatii corporale dar si preventia complicatiilor metabolice si cardiovaculare ale obezitatii.

Through individualized programs carried out under medical supervision, it allows patients significant weight loss and optimal long-term weight maintenance without musculary mass degradation.

Case-control clinical studies and pierderea de grăsime pe psmf demonstrated the safety and efficacy of ketogenic diet in management of body weight but also in prevention for metabolic and cardiovaculary complications of obesity.

În mod similar, studii recente indica o crestere foarte mare a ratei de obezitate si a bolilor de metabolism in Kuwait si alte tari din Zona Golfului. Scaderea actiunilor adiponectinei se coreleaza cu insulinorezistenta.

Adiponectina scade continutul de trigliceride la nivel muscular si hepatic crescand oxidarea acizilor grasi. Insulinorezistenta IR poate fi definita drept conditia in care este necesara o concentratie plasmatica de insulina mai mare decat cea obisnuita pentru a obtine parametrii metabolici normali, sau altfel spus, o concentratie normala a insulinei in sange nu poate asigura homeostazia metabolica.

Pentru aprecierea cantitativa a IR se folosesc atat metode statice modele matematice derivate din concentratia plasmatica a insulinei imunoreactive, a glicemiei in conditii bazale, unele luand in calcul si IMCcat si metode dinamice derivate. Clamp-ul euglicemic hiperinsulinemic: tehnica pierderea de grăsime pe psmf ramane standardul de aur fata de care se valideaza orice alta metoda.

Examinarea rapidă modificată cu economii de proteine: ajută pierderea în greutate?

Intelegerea mecanismelor implicate in dezvolarea insulinorezitentei deriva din studiile referitoare la actiunea insulinei la animalele diabetice precum si la oameni utilizand tehnici de clamp euglicemic hiperinsulinemiccu sau fara trasori radioactivi, dezvoltate in urma cu aproape 20 de ani de catre DeFronzo si colaboratorii.

In conditii de insulinorezistenta, atat preluarea cat si utilizarea gucozei sunt semnificativ alterate, studii in vivo localizand defectul de utilizare a glucozei la nivelul caii non-oxidative a metabolismului glucidic. Aceasta ar implica alterari ale transportului, ale fosforilarii glucozei sau ale glicogensintetazei.

• L-au pierdut 60 kg, au fost prea extreme si au provocat daune? Senzație copleșită
• EXAMINAREA RAPIDĂ MODIFICATĂ CU ECONOMII DE PROTEINE: AJUTĂ PIERDEREA îN GREUTATE? - FITNESS -
• Herbalife se agită comentarii despre slăbire
• Pierde in greutate intr o luna in mod natural; Procentul de grăsime corporală sănătoasă pentru femeia de 40 de ani; De înaltă fibre hoodia pierdere în greutate băutură.
• Cafeaua ganoderma ajută la scăderea în greutate
• ADN-ul dvs.
• Îndepărtați carnea măcinată de vită

Efectele biologice la nivel celular ale insulinei depind de o cascada de evenimente consecutive legarii hormonului de receptorul sau. Mentinerea homeostaziei normale a glucozei depinde de trei procese aflate in stransa interdependenta: secretia de insulina la nivelul celulelor beta pancreatice, stimularea preluarii glucozei de catre tesuturile splahnice ficat si intestin si periferice muschisupresia adecvata a debitului hepatic de glucoza.

In tipul 2 de diabet cantitatea de lipide intrahepatice si intra-miocelulare este crescuta apreciata MRI si se asociaza cu scaderea sensibilitatii la insulina apreciata prin clamp-ul euglicemic, hiperinsulinemic. Similar, alterarea sensibilitatii globale la insulina este mai pronuntata la pacientii obezi, non diabetici dar cu steatoza hepatica evidentiabila ecografic. Metabolismul lipidic Lipidele sunt stocate in mod normal ca trigliceride in adipocite.

Pasul 1: Alegeți-vă așteptările

In conditii bazale in absenta ingestiei alimentare din timpul noptiicand concentratia plasmatica a insulinei este scazuta aprox. Glicerolul liber ajunge in plasma de unde este preluat de ficat si rinichi si serveste drept precursor pentru productia de glucoza in procesul de neoglucogeneza.

FFA eliberati prin lipoliza trec in plasma cea mai mare parterestul fiind reesterificati in adipocit; glicerol-3 fosfatul necesar deriva din metabolismul glicolitic al glucozei, proces insulino-dependent. FFA circula in plasma legati de albumina si sunt disponibili pentru a fi preluati de tesuturi — ficat, tesut muscular, fiind supusi fie oxidarii, fie reesterificarii la TG. Post prandial, nivelele plasmatice crescute ale insulinei si glicemiei determina activarea lipoprotein -lipazei din tesutul adipos realizand clearence-ul chilomicronilor, dar in acelasi timp inhiba lipoprotein -lipaza situata pierderea în greutate retroslim musculatura scheletica.

Supresia lipolizei constituie unul dintre cele mai potente efecte metabolice ale insulinei. Acest efect este mediat prin inhibarea lipazei hormon sensibila; mecanismul este dublu : pe de o parte, insulina activeaza o proteinfosfataza care defosforileaza si inactiveaza lipazaiar pe de aalta parte scade AMPc si inhiba protein kinaza AMPc- dependenta responsabila pentru fosforilarea si activarea lipazei pierderea de grăsime pe psmf dependente.

In plus fata de efectul antililipolitic, insulina inhiba mobilizarea FFA stimuland retentia si reesterificarea primara a acizilor grasi la nivelul tesutului adipos. La nivel global, utilizarea FFA din plasma se realizeaza atat pe cale oxidativa cat si pe cale nonoxidativa reesterificarea secundara sau periferica.

Principalele organe in care se realizeaza oxidarea sunt ficatul, muschiul scheletic si cardiac, reesterificarea producandu-se in principal la nivelul ficatului si reflectandu-se prin rata de sinteza a VLDL.

Insulina inhiba ambele procese in principal, prin efectul antilipolitic care duce la scaderea disponibilitatii de FFA plasmatici. Cresteri acute ale concentratiei de insulina inhiba secretia hepatica de VLDL, atat prin mecanism hepatic direct cat si prin inhibarea lipolizei.

In contrast cu acest comportament, in conditii cronice de hiperinsulinemie obezitate, diabet zaharat tip 2secretia de VLDL este crescutarezultand hipertrigliceridemie. Actiunea insulinei in metabolismul lipidelor poate fi rezumata astfel: -Inhiba mobilizarea acizilor grati din tesutul adipos -Suprima lipoliza la nivelul tesutului adipos -Stimuleaza reesterificarea FFA intraadipocitara reesterificarea primara -Inhiba preluarea si oxidarea FFA plasmatici -Inhiba sinteza hepatica a VLDL -Scade concentratia corpilor cetonici in plasma -Scade aportul de FFA ca substrat hepatic pentru cetogeneza -Inhiba cetogeneza hepatica -Creste clearence-ul si catabolismul corpilor cetonici in periferie -Activeaza lipoprotein lipaza la nivelul tesutului adipos -Creste pierderea de grăsime pe psmf lipoproteinelor bogate in TG in periferie -Stimuleza lipogeneza Consecinte ale IR asupra metabolismului lipidic si ficatului gras non-alcoolic Preluarea, sinteza si stocarea trigliceridelor, precum si mobilizarea acestei surse energertice ca FFAsunt procese reglate prin factori genetici, hormonali si paracrini.

Nivelele plasmatice ale FFA reflecta balanta dintre eliberarea lor in plasma atat consecinta a lipolizei intravasculare a lipoproteinelor bogate in TGcat si lipoliza depozitelor de trigliceride din tesutul adipos si preluarea acizilor grasi predominant prin reesterificare in tesutul adipos si ficat si oxidarea in musculatura scheletica, miocard, ficat, etc.

In obezitate, activarea lipoproteinlipazei in tesutul adipos este intarziata, iar cea in tesutul muscular este crecuta in conditii de hiperinsulinemie. In plus fata de anomaliile intrinseci la nivelul adipocitului in conditii de insulinorezistenta, alti doi factori contribuie la alterarea stocarii si eliberarii de acizi grasi caracteristice acestei entitati patologice: antitatea totala de tesut adipos si distributia acestuia.

Scor dietetic la dieta de sănătate: 2,25 din 5

Adipocitele viscerale sunt mai sensibile la efectul lipolitic al catecolaminelor posibil datorita abundentei de receptori beta 3 si mai putin sensibile la actiunea antilipolitica si de reesterificare primara a insulineifenomene care detrmina cresterea efluxului de acizi grasi.

In plus, drenajul venos al tesutului adipos visceral se realizeaza in vena portaconducand la un aport de de FFA mult mai mare la indivizii cu adipozitate viscerala decat la cei cu adipozitate subcutanata. Mai mult, atat irigatia splanchnica cat si lipoliza cresc postprandial prin cresterea insulinemiei si a descarcarilor de catecolamineprin urmarecontributia lipolizei viscerale la fluxul hepatic de FFA, precum si nivelul lor plasmatic sunt mai ample decat in conditii bazale. O consecinta a cresterii lipolizei si scaderii fractiei de reesterificare primara a FFA in IR o constituie directionarea acizilor grasi catre tesuturi nonadipoase : ficat, muschi, cord, celule beta pancreatice.

Exemple extreme ale capacitatii tesutului adipos de preluare si stocare a acizilor grasi, sunt reprezentate pe de o parte de lipodistrofiile congenitaleiar pe de alta parte de obezitatea morbida. La subiectii cu lipodistrofie, unde nu exista tesut adipos, trigliceridele se acumuleaza masiv in citoplasma celulelor tesuturilor nongrase, existand elemente de IR extrema. La celalalt capat al spectruluiunii din subiectii cu obezitate masiva, normoglicemici si normolipemici manifesta o capacitate mai mare de stocare a lipidelor, postprandialcomparativ cu persoane normoponderale Este probabil ca o capacitate de stocare a grasimilor la nivelul tesutului adipos confera protectie impotriva lipotoxicitatii in tesuturile non grase.

Herbalife se agită comentarii despre slăbire

Importanta depunerilor ectopice de lipide in patogenia IR este suplimentar confirmata si de situatiile de lipodistrofie dobandita in contextul infectiei HIV, unde pierderea selectiva de tesut adipos viceral si subcutanat se asociaza cu steatoza, hipertrigliceridemie si insulinorezistenta severa. Din momentul in care capacitatea adipocitului de a stoca trigliceride este depasita, lipidele in exces sunt pierderea de grăsime pe psmf catre alte tesuturi muschi si ficatunde metabolismul trigliceridelor intracelulare interfera cu caile de semnal ale insulinei, transportul si fosforilarea glucozei, sinteza glicogenului si cresc neoglucogeneza.

Protein Sparing Modified Fast (PSMF): Benefits, Side Effects \u0026 Recommendations

In mod oarecum paradoxal, expansionarea tesutului adipos ca organ, scade nivelul lipidelor plasmatice si amelioreaza sensibilitatea si secretia de insulina, protejand in anumite situatii impotriva insulinorezistentei. In contextul acestui concept — tesutul adipos actionand ca tampon pentru a proteja alte tesuturi de efectul toxic al expunerii excesive fata de substratul energetic- este posibil ca majoritatea indivizilor aflati intre cele doua extreme ale spectrului intre lipodistrofie si obezitatea morbida sa aiba un prag set- point determinat genetic dincolo de care insulinorezistenta adaptativa a adipocitelor limiteaza acumularea de trigliceride, acestea deversandu-se in tesuturile non adipoase.

Pierderea de grăsime pe psmf din IR este in primul rand datorata supraproductiei, scaderea clearence-ului VLDL avand pierderea de grăsime pe psmf in anumite situatii deficit marcat de insulina in diabetul de tip 2. In starile de insulinorezistenta, hiperinsulinemia induce factori de transcriptie genicaastfel incat efectele insulinei pot fi separate cu dificultate de cele ale insulinorezistentei.

Hiperinsulinemia prin ea insasi induce depuneri de lipide la nivel hepatic asa cum s-a demonstrat empiric prin aparitia steatozei hepatice ce apare subcapsular la pacientii cu dializa peritoneala Aceste observatii sugereaza rolul primar al disfunctionalitatii metabolismului lipidic in debutul si persistenta ficatului gras non-alcoolic, ca parte a unei anomalii mai ample- acumularea de lipide ectopiceceea ce conduce la manifestari de lipotoxicitate.

Referitor la corelatia dintre steatoza hepatica si insulinorezistenta se poate spune ca acumularea lipidelor la nivel hepatic este rezultanta dezechilibrului dintre preluarea, sinteza, exportul si oxidarea acizilor grasi. Similar, adipozitatea viscerala este frecvent corelata cu stetoza hepatica si sensibilitatea hepatica si periferica la insulina.